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It is used in physiological and pharmacological research as an inhibitor of sympathetic transmission. Its mechanism of action is the inhibition of neurotransmitter release from sympathetic nerve terminals, both by the inhibition of action potentials in the nerve terminals and by other mechanisms. Its
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removed bretylium from their 2000 ECC/ACC guidelines due to its unproven efficacy and ongoing supply problems. Many have cited these supply problems as an issue of raw materials needed in the production of
Bretylium. By the release of the AHA 2005 ECC/ACC guidelines there is no mention of Bretylium
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specificity for sympathetic nerves is achieved because it is a substrate for the noradrenaline transporter; hence, it accumulates inside nerve terminals which have this transporter.
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846:, Marvin B Bacaner, "Suppression of cardiac ventricular fibrillation and cardiac arrhythmias with bretylium tosylate", assigned to University of Minnesota
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913:"Determination that Bretylium Tosylate Injection, 50 Milligrams/Milliliter, Was Not Withdrawn From Sale for Reasons of Safety or Effectiveness"
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675:'s discontinued drug list since its withdrawal was not the result of a safety or effectiveness concern. In mid 2019, it was reintroduced.
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972:"Bretylium abolishes neurotransmitter release without necessarily abolishing the nerve terminal action potential in sympathetic terminals"
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625:. It also acts by blocking K channels and is considered a class III antiarrhythmic. The dose is 5–10 mg/kg and side effects are
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or emergency department setting and should not be used elsewhere due to its dramatic actions and its predominant side effect of
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Originally introduced in 1959 for the treatment of hypertension. Its use as an antiarrhythmic for
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refractory to other first line treatments such as defibrillation or lidocaine.
691:, and other specialties throughout the 1980s-1990s for the acute management of
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423:
219:
915:. Food and Drug Administration. December 19, 2011. pp. 78669–70
1019:
Boura AL, Copp FC, Duncombe WG, Green AF, McCoubrey A (June 1960).
804:"The drug treatment of hypertension. The results of drug treatment"
755:"Selective inhibition of K-stimulation of Na,K-ATPase by bretylium"
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Tooltip G protein-coupled inwardly rectifying potassium channel
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Tooltip G protein-coupled inwardly rectifying potassium channel
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and it is virtually unavailable throughout most of the world.
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Bacaner in 1969 at the
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89:
63:
49:
44:
948:. Kansas University Medical Center. Archived from
4733:
4307:
4371:
1025:British Journal of Pharmacology and Chemotherapy
291:
4771:Transient receptor potential channel modulators
266:
671:from the market. Bretylium will remain on the
4713:Tooltip Transient receptor potential channels
3203:Tooltip Inwardly rectifying potassium channel
1712:
1080:
8:
3621:Tooltip Tandem pore domain potassium channel
808:Proceedings of the Royal Society of Medicine
19:
3519:Tooltip Calcium-activated potassium channel
4703:
4630:
4548:
4449:
4445:Tooltip Calcium-activated chloride channel
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1750:Tooltip Voltage-dependent calcium channels
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2715:Tooltip Voltage-gated potassium channels
3409:Tooltip ATP-sensitive potassium channel
3229:Tooltip ATP-sensitive potassium channel
745:
702:It is contraindicated in patients with
570:
550:
458:
331:
239:
55:
970:Brain KL, Cunnane TC (February 2008).
862:Khan, M. Gabriel (December 14, 2005).
18:
3703:Tooltip Voltage-gated sodium channels
431:
411:
7:
3638:12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetate
753:Tiku PE, Nowell PT (December 1991).
719:Bretylium should be used only in an
120:
2732:3,4-Diaminopyridine (amifampridine)
391:
282:
1037:10.1111/j.1476-5381.1960.tb01242.x
771:10.1111/j.1476-5381.1991.tb12523.x
14:
4738:Tooltip Ligand gated ion channels
4312:Tooltip Epithelial sodium channel
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923:– via federalregister.gov.
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976:British Journal of Pharmacology
868:. Academic Press. p. 221.
759:British Journal of Pharmacology
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2194:Ziconotide (ω-conotoxin MVIIA)
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