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419:. In the absence of cellular stress, HSF-1 is inhibited by association with heat shock proteins and is therefore not active. Cellular stresses, such as increased temperature, can cause proteins in the cell to misfold. Heat shock proteins bind to the misfolded proteins and dissociate from HSF-1. This allows HSF1 to form trimers and translocate to the
448:(NLS). Interaction between the N- and C-terminal zippers may result in a structure that masks the NLS sequences: following activation of HSF, these may then be unmasked, resulting in relocalisation of the protein to the nucleus. The DNA-binding component of HSF lies to the N-terminus of the first NLS region, and is referred to as the HSF domain.
407:
Heat shock factors (HSF) are transcriptional activators of heat shock genes. These activators bind specifically to Heat Shock sequence
Elements (HSE) throughout the genome whose consensus-sequence is a tandem array of three oppositely oriented "AGAAN" motifs or a degenerate version thereof. Under
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repeats. Point mutations in these regions result in disruption of cellular localisation, rendering the protein constitutively nuclear in humans. Two sequences flanking the N-terminal zippers fit the consensus of a bi-partite
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and activate transcription. Its function is not only critical to overcome the proteotoxic effects of thermal stress, but also needed for proper animal development and the overall survival of cancer cells.
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Clos J, Westwood JT, Becker PB, Wilson S, Lambert K, Wu C (November 1990). "Molecular cloning and expression of a hexameric
Drosophila heat shock factor subject to negative regulation".
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Structure of the dimeric DNA binding domain of the yeast heat shock factor (cyan and green) bound to DNA (brown) based on
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non-stressed conditions, Drosophila HSF is a nuclear-localized unbound monomer, whereas heat shock activation results in
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and binding to the HSE. The Heat Shock sequence
Element is highly conserved from yeast to humans.
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944:"An RNA aptamer perturbs heat shock transcription factor activity in Drosophila melanogaster"
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Morimoto RI (March 1993). "Cells in stress: transcriptional activation of heat shock genes".
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Heat shock factor 1 (HSF-1) is the major regulator of heat shock protein transcription in
895:"Integrating the stress response: lessons for neurodegenerative diseases from C. elegans"
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Sorger PK (May 1991). "Heat shock factor and the heat shock response".
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Schuetz TJ, Gallo GJ, Sheldon L, Tempst P, Kingston RE (August 1991).
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Guertin MJ, Petesch SJ, Zobeck KL, Min IM, Lis JT (2010).
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